Мелатрон

1750,00 

Для зрения

Категория: Метка:

Описание

Мелатрон – действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии.

Мелатрон. Комплексная пищевая добавка + тоник для кожи век.

Состав: модифицированная матричная РНК, кодирующая TERT, в биохимических контейнерах для внутриклеточной доставки; циклоастрогенол, выделенный из астрагала перепончатого; экстракт гинкго двулопастного, мелатонин, цинк, селен, лютеин, сиртуины, токотриенол, витамин С, фолиевая кислота, витамин В12, ресвератрол, ингибиторы неоангиогенеза анти-VEGF.

Нейродегенеративные заболевания, в частности возрастная макулодистрофия напрямую связаны с механизмами клеточного старения и истощения теломер. Мелатрон способствует удлинению теломер в клетках зрительного аппарата, что является новой стратегией лечения и профилактики такого возраст-ассоциированного заболевания, как возрастная макулодистрофия (макулярная дегенерация). Данная патология является основной причиной потери зрения у пожилых людей.

Итак, возрастная макулярная дегенерация – это процесс старения, в основном связанный с потерей клетками теломер. Мелатрон способствует удлинению теломер в клетках сетчатки.

Мелатрон применяется при сухой и влажной возрастной макулярной дегенерации.

Возрастная макулярная дегенерация – одна из распространенных причин слабовидения и слепоты у людей после 50 лет. Эта болезнь связана с развитием патологических процессов, поражающих фоторецепторы, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатой оболочки.

Примерно после 45 лет в организме человека неизбежно происходят возрастные изменения. Зрительная система не является исключением. По статистике, около 300 человек на 100 000 населения ежегодно обращаются к офтальмологам с проблемой появления возрастной макулярной дегенерации.

Это серьезная болезнь, которая при отсутствии своевременного лечения неизбежно провоцирует появление полной слепоты. Чаще всего она наблюдается у людей старшей возрастной группы. Патология возникает вследствие замедления обмена веществ в структуре сетчатки, из-за которых поражаются клетки в ее центральной части (макуле), где фокусируется пучок света. Заболевание может локализоваться только на одном глазу, но в тяжелых случаях наблюдается двустороннее поражение органов зрения. Следует отметить, что при отсутствии лечения, дегенеративные нарушения в работе макулярной зоны сетчатой оболочки приводят к слабовидению или полной слепоте. Поэтому важно своевременно получить помощь.

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма. Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения – друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы возрастной макулярной дегенерации. На данном этапе практически не наблюдается ухудшения зрения, особенно, если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы возрастной макулодистрофии может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничение на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма макулярной дегенерации стремительно прогрессирует и переходит во влажную.

Стадии сухой формы возрастной макулярной дегенерации (дистрофии):

— ранняя стадия – зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения; на данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз);

— развитая стадия – характеризуется увеличением размера и количества друз; на этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы;

— прогрессирующая стадия – характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.

Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма. Наиболее агрессивной и серьезной является влажная (экссудативная) форма возрастной макулодистрофии, характеризующаяся образованием новых патологических кровеносных сосудов в макуле. По мере накопления друз в структуре желтого пятна сетчатки начинают развиваться воспалительные процессы, сопровождающиеся выработкой белка VEGF. Он способствует ангиогенезу – росту новых кровеносных сосудов, которые являются аномальными для тканей макулы. С течением времени они прорастают сквозь мембрану Бруха и внедряются в структуру желтого пятна сетчатки. Далее по патологическим сосудам начинает течь кровь и жидкость (плазма), что приводит к образованию пузырьков. Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма) опасна тем, что данные отложения застаиваются и накапливаются между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, тем самым поражая уязвимые нервы. Если своевременно не получить помощь, начнется процесс образования рубцовой ткани и отслоек в области макулы. Это грозит невосполнимой потерей зрения. Следует отметить, что влажная форма заболевания встречается реже, чем сухая, в 1-2 случаях из 10. Однако она является наиболее опасной, поскольку прогрессирует достаточно быстро.

Диагностика возрастной макулярной дистрофии. Макулодистрофия – серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет – не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на ранней стадии сухой формы возрастной макулодистрофии. Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.

При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на возрастную макулодистрофию в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой. Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии возрастной макулодистрофии клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в практике диагностики.

Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие возрастной макулярной дегенерации. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.

Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:

— половой признак; у женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;

— возраст: возрастную макулярную дегенерацию зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;

— ожирение или избыточный вес;

— курение;

— хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);

— негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);

— плохая экология.

Мелатрон является комплексным препаратом анти-VEGF-терапии воздействия на теломеру.

Анти-VEGF-эффект. Благодаря ему в том числе в настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется довольно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно – выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура явилась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с возрастной макулодистрофией, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных препаратов, входящих в состав Мелатрона. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей избежать наступление слепоты. Анти-VEGF-терапия позволяет остановить прогрессирование возрастной макулодистрофии и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью Мелатрона снимет отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.

Мелатрон – действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии. Разрушает патологические клетки. Противодействует развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. По мере проникновения активных анти-VEGF веществ Мелатрона в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. Аномальная жидкость также рассасывается.

Также Мелатрон влияет на функцию теломер при возрастной макулярной дегенерации.

От клеточного старения до возрастной макулярной дегенерации – роль теломер.

С момента своего открытия теломеры и теломераза стали предметом множества исследований, сначала как механизм клеточного старения, а затем как индикатор здоровья и заболеваний у людей. Защищая концы хромосом, теломеры играют жизненно важную роль в сохранении информации в нашем геноме.

Влияние на молекулярные механизмы, вовлеченные в процесс старения, являются новой стратегией лечения и профилактики такого возраст-ассоциированного заболевания, как возрастная макулярная дегенерация. Данная патология является основной причиной потери зрения у пожилых людей после глаукомы и катаракты. Возрастная макулярная дегенерация диагностируется на основании характерных патологических изменений сетчатки у лиц старше 50 лет.

В 1961 году Л. Хейфлик впервые представил клеточное старение как прогрессирующую потерю клеткой своего пролиферативного потенциала. Одна из существующих парадигм объясняет старение как физиологическое явление, поддерживаемое эволюцией, в терминах сверхиндивидуального естественного отбора. Различные типы клеток живого организма подвержены запрограммированной гибели, которая уравновешивается эквивалентной пролиферацией стволовых клеток. Нейрон, как структурно-функциональная единица нервной системы может иметь более 1 000 синаптических связей с другими нейронами. Гипотетический оборот нейронов должен восстанавливать для каждого из них все существовавшие ранее связи, чтобы избежать потери его функций. Это частично объясняет, почему, за единичными исключениями, у нейронов отсутствует непрерывное обновление, в отличие от других типов клеток. Функционирование фоторецепторов сетчатки, клеток центральной нервной системы и необходимость поддержания их полной функциональной активности на протяжении всей жизни организма хорошо сбалансированы.

Одной из основных причин клеточного старения является укорочение теломер. На сегодняшний день существует более 6 000 публикаций на тему ассоциации длины теломер со старением, о компромиссе между клеточным старением и связанное с этим истощение пролиферативного потенциала клеток может быть достаточным для возникновения заболеваний, ассоциированных со старением. Исследования показали, что теломеры и теломер-ассоциированные белки играют важную роль в процессе старения и что ускоренная эрозия теломер связана с метаболическими и воспалительными заболеваниями, ассоциированными со старением.

В литературе широко представлены работы, демонстрирующие связь между укорочением теломер и нейродегенеративными изменениями, которые характеризуются ранней гибелью клеток, в частности, это было продемонстрировано при деменции, болезни Гентингтона и атаксии, телеангиэкстазии, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. В большинстве случаев у лиц с этими заболеваниями наблюдалась прямая связь между укорочением теломер и постоянным высоким уровнем окислительного стресса.

Теломеры и теломераза. Термин «теломеры» был предложен американским генетиком Х. Мюллером в 1932 году. Теломеры – это специализированные ДНК-белковые комплексы, обнаруживаемые на концах всех линейных хромосом. Теломеры состоят из повторяющихся двухцепочечных участков ДНК (5-TTAGGG-3) и одноцепочечного 3-выступающего участка – G-цепи, которая, переплетаясь с двухцепочечным участком, образует t-петлю. Длина теломерных областей варьирует у различных видов организмов. У новорожденных детей теломеры в клетках периферической крови имеют средний размер 8-14 тысяч пар оснований, а у человека в возрасте 90 лет – 3-7 тысяч пар.

Теломеры укорачиваются постепенно, при каждом делении в течение всей жизни клетки. Прогрессирующее укорочение теломер в конечном итоге приводит к критически коротким теломерам, которые могут нарушать регенеративную способность тканей. Авторы в 2013 году назвали это одним из молекулярных признаков старения. Кроме того, теломеры подвергаются воздействию нуклеаз и других деструктивных факторов (активные формы кислорода, свободные радикалы). Помимо опосредованного теломерами репликативного старения длина теломер может влиять на заболевания человека, регулируя экспрессию генов.

В настоящее время известны два механизма, с помощью которых контролируется длина теломер. Это использование нормальными клетками специального ферментного комплекса теломеразы, а также механизм, основанный на гомологичной рекомбинации теломерной ДНК, получивший название «альтернативное удлинение теломер».

С 1998 года хорошо известно, что активация теломеразы удлиняет теломеры, восстанавливает способность к делению клеток и устраняет все проявления клеточного старения. Теломераза представляет собой рибонуклеопротеин, который состоит из белкового компонента TERT (теломеразная обратная транскриптаза), образующего комплекс с РНК-компонентом. Она необходима для удлинения и поддержания теломер. Добавляя последовательности теломерных повторов к концам хромосомной ДНК, теломераза, тем самым, компенсирует потери, которые происходят с каждым циклом репликации ДНК.

Распространенным заблуждением является утверждение, что нормальные стареющие клетки сразу подвергаются апоптозу (гибели). В настоящее время признано, что стареющие клетки могут выделять особые вещества, которые могут влиять на развитие возрастных заболеваний. При этом сами клетки остаются жизнеспособными.

Таким образом, считается, что с возрастом происходит постепенное накопление стареющих клеток, которые могут влиять на некоторые аспекты старения и развитие возраст-зависимых заболеваний.

Недавнее исследование показало, что дисфункция теломер влияет на метаболизм посредством регуляции сиртуинов.

Семейство сиртуинов относится к классу никотинамид-адениндинуклеотид (НАД+)-зависимых ферментов, обладающих деацетилазной активностью. Сиртуины играют роль универсального метаболического сенсора, отражающего состояние энергетического обмена в клетке, вовлечены в каскад регуляторных сигналов через модификацию белков, участвующих в ремоделировании хроматина, подавлении транскрипции, сохранении целостности генома, делении клеток, энергетическом метаболизме и апоптозе. Сиртуины способны регулировать регулировать длину теломер. Сиртуин 1 необходим для поддержания длины теломер в процессе старения. Кроме того, избыточная экспрессия сиртуина 1 увеличивает длину теломер. Умеренный эффект сиртуина 1 в отношении теломер контрастирует с серьезным дефектом длины теломер у людей с дефицитом сиртуина 6, у которых развивается выраженная дисфункция теломер, геномная нестабильность и синдром преждевременного старения. Сиртуин 6 может защищать клетки от дисфункции теломер. Низкие уровни экспрессии сиртуинов 1 и 6 могут дестабилизировать теломеры, ускоряя их укорочение, и активировать реакцию повреждения ДНК. Повышенная экспрессия сиртуина 1 влияет на путь теломеразы. В свою очередь, дисфункция теломер приводит к подавлению экспрессии всех членов семейства сиртуинов. Было обнаружено, что повышение уровня НАД+ стабилизирует теломеры и замедляет реакцию повреждения ДНК, частично через реакции, регулируемые сиртуины 1.

Теломеры и возрастная макулярная дегенерация. Старение считается одним из факторов, наиболее предрасполагающих к развитию возрастной макулярной дегенерации, поскольку распространенность этого заболевания возрастает у лиц старше 60 лет.

Пигментный эпителий сетчатки играет ключевую роль в обеспечении функционирования органа зрения и развитии возрастной макулодистрофии. Пигментный эпителий сетчатки должен реагировать на исключительно высокую окислительную нагрузку, связанную с процессами жизнедеятельности и функционирования сетчатки, и эта нагрузка еще больше увеличивается при старении. Поскольку в клетках пигментного эпителия сетчатки отсутствует фермент теломераза, клетки подвергаются старению, вызванному репликативным и окислительным стрессом.

Стратегии активации теломеразы для лечения возрастной макулярной дегенерации продемонстрировали не только высокую эффективность, но и абсолютную безопасность, в том числе в плане онконастороженности, так как здоровая регенерация всегда оттесняет онкологическую и другую патологическую.

Исследователи экспериментально доказали, что применение модифицированной матричной РНК, кодирующей TERT, входящей в состав Мелатрона, увеличивает активность теломеразы, длину теломер и пролиферативную способность клеток без иммортализации.

Также в состав Мелатрона входит низкомолекулярное соединение – циклоастрогенол, выделенный из растения астрагал перепончатый, которое способно усиливать активность теломеразы. Результаты исследования, включившего в себя пациентов с возрастной макулярной дегенерацией, продемонстрировали улучшение зрительных функций, по данным микропериметрии, после однократного применение циклоастрогенола.

Также в состав Мелатрона входит экстракт гинкго двулопастного, который также задерживает старение за счет стимулирования теломеразы.

В качестве терапевтического агента для лечения возрастной макулярной дегенерации в состав Мелатрона входит мелатонин, усиленный цинком и селеном, успешно стимулирующий активность теломеразы в клетках пигментного эпителия сетчатки и продемонстрировавший в ходе клинических испытаний уменьшение патологических изменений макулярной зоны после его систематического применения.

Сиртуины, как было сказано раньше, тоже влияют на длину теломер.

Другое вещество – токотриенол (одна из форм витамина Е) также способно восстанавливать длину коротких теломер в клетках пигментного эпителия сетчатки.

Есть данные о способности витамина С стимулировать теломеразу.

Фолиевая кислота и витамин В12 вовлечены во многие механизмы, обеспечивающие стабильность теломер.

Ресвератрол напрямую активирует ген сиртуина 1, что положительно сказывается на состоянии теломер. При этом ресвератрол уже показал свою эффективность в лечении возрастной макулярной дегенерации, защищая клетки пигментного эпителия сетчатки от повреждений, вызванных окислительным стрессом, предотвращая преждевременную гибель клеток сетчатки и восстанавливая зрительные функции.

Длина теломер, активность теломеразы и экспрессия представителей семейства сиртуинов тесно связаны между собой. Исследования отражают их прямую связь с предрасположенностью к болезням, включая возрастную макулодистрофию, ускоренным старением и сокращением продолжительности жизни. Это обусловливает выбор сиртуинов и теломеразы в качестве мишеней Мелатрона – его эффективных терапевтических агентов, способных влиять на теломеры и, соответственно, на возраст-ассоциированное заболевание – возрастную макулярную дегенерацию.

Профилактика возрастной макулодистрофии. Рекомендуется систематически проходить офтальмологическое обследование, особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирование возрастной макулодистрофии (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз. Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно проводить профилактические курсы Мелатрона по 1 месяцу. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.

Состав

Кодирующая TERT, в биохимических контейнерах для внутриклеточной доставки.

 

Циклоастрогенол, выделенный из астрагала перепончатого.

 

Ингибиторы неоангиогенеза анти-VEGF.

 

Модифицированная матричная РНК.

 

Экстракт гинкго двулопастного.

 

Фолиевая кислота.

 

Токотриенол.

 

Витамин В12.

 

Ресвератрол.

 

Мелатонин.

 

Витамин С.

 

Сиртуины.

 

Лютеин.

 

Цинк.

 

Селен.

Показания к применению

При сухой и влажной возрастной макулярной дегенерации.

Отзывы

Отзывов пока нет.

Будьте первым, кто оставил отзыв на “Мелатрон”

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *